肥胖相關(guān)性高血壓究竟是如何發(fā)生的呢？

1. 中樞性鹽喜好性增加

針對(duì)肥胖性高血壓有了重要發(fā)現(xiàn)：肥胖會(huì)導(dǎo)致中樞性鹽喜好性增加。肥胖往往伴隨鹽味覺改變與鹽攝入量增加而發(fā)生，高鹽很有可能是導(dǎo)致肥胖發(fā)生的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素。這提示我們，肥胖可能導(dǎo)致中樞性鹽喜好性增加，促進(jìn)鹽的攝入，進(jìn)而增加高血壓的患病風(fēng)險(xiǎn)。

2. 脂聯(lián)素的作用

脂聯(lián)素水平能預(yù)示2型糖尿病和冠心病的發(fā)展，并在臨床試驗(yàn)表現(xiàn)出抗糖尿病、抗動(dòng)脈粥樣和炎癥的潛力。低脂聯(lián)素血癥患者易出現(xiàn)血管損傷，使高血壓更容易發(fā)生。

3. 瘦素不能發(fā)揮功效

瘦素受體廣泛存在于人的下丘腦、肝臟、腎臟、心臟、肺和胰島細(xì)胞等組織器官表面。

“瘦素”最主要的作用就是使我們瘦，通過與下丘腦受體結(jié)合，發(fā)揮抑制食欲、減少能量攝入、增加能量消耗和降低體質(zhì)量等作用；瘦素的外周作用包括調(diào)節(jié)糖代謝的平衡、促進(jìn)脂肪分解和抑制脂肪合成、參與造血及免疫功能的調(diào)節(jié)、促進(jìn)生長(zhǎng)等。

許多肥胖患者的瘦素水平很高，但卻沒有發(fā)揮出抑制食欲、增加產(chǎn)熱的功效，這可能是因?yàn)樗麄兊纳眢w出現(xiàn)了瘦素抵抗現(xiàn)象（指機(jī)體對(duì)瘦素的反應(yīng)減弱或無反應(yīng)），從而導(dǎo)致瘦素的功效大打折扣。

4. 內(nèi)臟脂肪組織堆積

如果內(nèi)臟脂肪發(fā)生病變，就會(huì)產(chǎn)生更多的抵抗素、腫瘤壞死因子α等，這其中的抵抗素可以對(duì)抗胰島素的作用，腫瘤壞死因子α可降低胰島素敏感性，誘導(dǎo)高胰島素血癥，使得交感神經(jīng)激動(dòng)，進(jìn)而導(dǎo)致血壓的升高。脂肪組織的堆積與高血壓的發(fā)生有直接關(guān)系。

5. 壓力感受性反射的敏感性是下降

大量研究已證實(shí)，在體重增加過程中，壓力感受性反射的敏感性是下降的。這就導(dǎo)致壓力感受性反射無法及時(shí)獲取動(dòng)脈壓力升高的信息并將之傳遞出去，這將在一定程度上影響血壓。

盡管體重控制策略已經(jīng)成為肥胖性高血壓綜合干預(yù)的重要基礎(chǔ)，但目前肥胖性高血壓的體重控制依然面臨著兩個(gè)方面的困境：如何安全有效、長(zhǎng)期穩(wěn)定地控制體重？怎樣才能把控制體重轉(zhuǎn)化為遠(yuǎn)期心血管風(fēng)險(xiǎn)降低？這些問題還有待進(jìn)一步闡明。

總之，生活方式干預(yù)和藥物治療對(duì)控制高血壓和減輕體重十分重要，但效果有限。雖然外科治療是目前最有效的減肥手段，但僅局限于有重度肥胖并對(duì)生活方式和減肥藥物治療無效者，且屬有創(chuàng)性治療，不宜在肥胖性高血壓患者中廣泛開展。

持之以恒的生活方式干預(yù)、基于腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)抑制劑的降壓藥物治療方案，再聯(lián)合針對(duì)性的代謝調(diào)節(jié)藥物，可能更適宜于肥胖性高血壓的綜合干預(yù)。

肥胖性高血壓往往合并多重心血管代謝危險(xiǎn)因素，因此，其干預(yù)應(yīng)當(dāng)兼顧血壓控制、體重控制和改善代謝紊亂三個(gè)方面，治療策略上應(yīng)根據(jù)病情貫徹綜合干預(yù)和個(gè)體化治療原則，特別要注意生活方式的改善。